 |
(В продолжение темы)
Холькина М.В.
ООО «ТВЛ», г.Новосибирск
Можно сказать, что гомеопатия началась с токсикологии (подострое отравление хиной), и
именно эта наука может в первую очередь «питать» её новыми данными. Безусловно, картина грубого токсического
отравления не добавит информации для гомеопата и клинически будет проявляться схожим образом для огромного
количества веществ. Но вещество начинает действовать, начиная с какого-то минимального пускового количества, и уже на
этом этапе проявляются симптомы его воздействия. Клиническая картина острых, подострых и хронических интоксикаций
определяется степенью совместимости с жизнью повреждения и возможностью участия дополнительных механизмов
жизнеобеспечения организма, что связано с его индивидуальными особенностями. Для гомеопата наиболее ценна картина и
механизм повреждающего действия при хронических и подострых интоксикациях. Гомеопатическое лекарство,
приготовленное из какого-либо вещества, будет оказывать лечебный эффект при условии, что болезненное состояние
подобно по своим проявлениям картине воздействия этого же вещества в токсической дозе. Например, отравляющее
действие белладонны, обусловлено блокадой холинергических рецепторов, следовательно, и относительным преобладанием
тонуса симпатической нервной системы. Картина отравления будет выражаться в психоэмоциональном возбуждении
(состояние психики непосредственно связано с обменом моноаминов), блестящих глазах с широкими зрачками
(симпатоадреналовое влияние), сухостью слизистых и атонией кишечника (холинолитическое действие) и др. И именно такие
проявления, в той или иной степени выраженные, являются показанием для назначения гомеопатического препарата
Белладонна. Конечно, гомеопатия владеет данными исследований «тонкой» токсикологии, полученными в результате
гомеопатических прувингов, и неизвестно, будет ли когда-нибудь объяснено, чем обусловлен, например, страх собак у людей,
которым показана Белладонна. Но, очевидно, что «тонкая» токсикология не идет вразрез с данными токсического
воздействия материальных доз, а дополняет их. Известно, что необязательно искать у больного все проявления лекарства,
но лекарство должно включать все проявления пациента. И дополнительные данные о специфическом токсическом действии
тех или иных веществ могут только обогатить сокровищницу гомеопатии.
Продолжая начатую в предыдущей статье тему о нарушении энергетического обмена и
тканевого дыхания, остановлюсь на одном из возможных повреждений в дыхательной цепи, связанном с механизмом
разобщения окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания.
В норме, процесс выработки АТФ идет последовательно, небольшими порциями по ходу
движения электронов в дыхательной цепи. Энергия, высвобождаемая в ходе окислительной реакции, сопрягается с реакцией
образования АТФ из АДФ и неорганического фосфата (см. схему в предыдущей статье).
Существуют три пункта сопряжения в дыхательной цепи. Соотношение АТФ и АДФ точно
регулирует функционирование цепи переноса электронов в соответствии с энергетическими потребностями клетки.
Ряд веществ действует непосредственно на процесс образования АТФ, нарушая механизм
сопряжения в окислительном фосфорилировании. Они называются разобщаюшими агентами. К ним относятся нитрофенолы
(например, 2,4-динитрофенол), галофенолы (например, тироксин). «В отличие от ингибиторов дыхания (цианидов)
разобщающие агенты не влияют на движение электронов по дыхательной цепи; обычно они оказывают противоположное
действие, значительно повышая скорость процессов клеточного дыхания. Однако такое ускоренное дыхание не приводит к
образованию АТФ. Иными словами, процессы фосфорилирования и окисления уже не сопряжены друг с другом. Нарушение
касается обычно всех трех этапов сопряжения. Это приводит к нерегулируемому, бесплодному дыханию, при котором
освобождающаяся энергия целиком рассеивается в виде тепла. Ядовитые нитрофенолы и другие разобщающие агенты,
попав в организм, стимулируют обмен веществ и теплообразование, что приводит к повышению температуры тела.
Повышение интенсивности обмена веществ при гиперфункции щитовидной железы также связано с подобным
разобщающим эффектом, который в данном случае обусловлен резким повышением концентрации гормонов щитовидной
железы - тироксина и трийодтиронина». (6)
Врачу легко представить картину гипертиреоза, а врачу-гомеопату несложно выбрать из
гомеопатических патогенезов те, которые имеют в своем описании подобные проявления. Так, лихорадочное возбуждение,
беспокойство, нарушение питания (вплоть до истощения), резкая слабость, одышка и потребность в свежем, прохладном
воздухе, несмотря на общую зябкость - одни из тех признаков, которые могут привести врача к выбору в качестве основного
лекарственного средства, например, Arsenicum album, или Arsenicum iodatum. Сопоставим гомеопатический патогенез
мышьяка, с исследованиями токсикологов: «анион мышьяковой кислоты может подменять собой неорганический фосфат и,
формируя макроэргическую связь с АДФ, образует аденозиндифосфатмоноарсенат. Последний легко гидролизуется на
АДФ и анион арсената. В результате создается постоянный высокий уровень нефосфорилированной АДФ, что приводит к
необратимой активации дыхания. Арсенат подобен фосфату по таким химическим свойствам, как размер молекулы,
структура и способность вступать в биохимические реакции. Но эфиры мышьяковой кислоты обладают гораздо меньшей
устойчивостью; если они образуются на поверхности фермента, то легко гидролизуются при отщеплении от фермента. Этим
объясняется высокая токсичность соединений мышьяковой кислоты. Арсенат может замещать фосфат во всех
фосфорилитических реакциях, например, в реакциях расщепления гликогена, катализируемой гликогенфосфорилазой. Он же
частично замещает фосфор в стимуляции дыхания митохондрий с разобщением окислительного фосфорилирования.» (1)
Очевидно, что данные, предлагаемые токсикологами, не противоречат сведениям, имеющимся в арсенале гомеопатов, а
подводят под них твёрдую основу и объясняют неясные моменты. Наблюдательность гомеопатов старой школы удивительна:
лекарством, дополняющим действие Arsenicum album, ими предлагается Phosphorus. Прочитав объяснение токсикологов, мы
понимаем, почему после назначения гомеопатического мышьяка может появиться необходимость назначения
гомеопатического фосфора.
Известно, что многие патогенные микроорганизмы, обладают свойством разобщать процессы
ОФ и ТД при попадании в макроорганизм, тем самым вызывая гипертермию, астенизацию и органную симптоматику, в
зависимости от специфической тропности микроорганизма к тем или иным тканям. Это отражается на определенной
клинической картине вызываемого ими заболевания. Среди веществ, разобщающих ОФ и ТД, по закону подобия,
целесообразно искать и средства врачевания многих воспалительных, инфекционных заболеваний. Например, интересно
отметить, что к ингибиторам функции митохондрий биохимики относят хинин, обладающий противомалярийным действием.(4)
Гомеопатические препараты China и Chininum arsenicosum часто назначаются при лихорадочных состояниях у ослабленных
больных с преимущественной заинтересованностью печени, поджелудочной железы и селезенки. И в этом случае,
традиционное назначение, гомеопатические показания подкрепляются биохимическими исследованиями. Гомеопатия не
противоречит исследованиям, положенным в основу физиологии, биохимии, токсикологии, а логично из них вытекает. Знание
механизма действия исходных веществ, сопоставление этих данных с материалами гомеопатических прувингов, понимание
патофизиологических механизмов, стоящих за конкретным патогенезом лекарства и конкретным патологическим
состоянием пациента, облегчило бы врачу поиск необходимого гомеопатического лекарства, позволило бы обосновать его
назначение языком, понятным всем врачам, воспитанным академической медициной. И, на мой взгляд, обучение
гомеопатии с учетом этих знаний является абсолютным требованием времени, если мы заинтересованы в развитии ее, как
науки.
В списке веществ, разобщающих ОФ и ТД, указываются нитрофенолы. Одним из
представителей этой химической группы веществ является тринитрофенол. Приготовленный из него гомеопатический
препарат называется Acidum picricum. Основным показанием для этого лекарства является истощение нервной системы.
После знакомства с механизмом токсического действия нитрофенолов расширяется сфера назначения и Acidum picricum, и
препарата Ferrum picricum: в моей практике эти препараты давали хорошие результаты в случаях бессимптомной температуры
у детей. Стало понятно, что повышение температуры и признаки энергодефицита могут иметь одну природу возникновения: в
этих случаях они связаны с нарушением процессов выработки АТФ и «утечкой» энергии в виде тепла.
Предлагаю поразмышлять, в свете описанных выше данных, над возможной областью
применения таких недостаточно описанных в гомеопатии препаратов, как Vespa crabro и Gossipium:
- в справочнике биохимика в разделе ингибиторов функции митохондрий называется госсипол,
фенольн
ое соединение, содержащееся в корнях хлопчатника. Там же указывается, что госсипол нарушает функции
митохондрий сердца, ингибирует сукциноксидазу, дегидрогеназу, цитохромоксидазу; может использоваться как мужской
контрацептив. В гомеопатии используется препарат Gossipium;
- другой гомеопатический препарат, приготовленный из шершня, Vespa crabro, также имеет
небольшое описание. В «Энциклопедическом словаре лекарственных растений и продуктов животного происхождения»
говорится, что в яде шершня обнаружены мастопаран С и крабролин. «Мастопараны обладают гемолитическим действием и
вызывают разобщение окислительного фосфорилирования в митохондриях».
Очень сложно организовать дополнительный прувинг гомеопатического лекарства, но знание
химического состава исходного вещества может много сказать и о сфере его применения.
Я не призываю легкомысленно подходить к назначению гомеопатических лекарств, но я хочу
подчеркнуть, что их патогенезы непосредственным образом связаны с химическим составом исходного вещества и его
механизмом действия. Главные открытия происходят на стыке наук. Пренебрегать имеющимися исследованиями в области
токсикологии, биохимии, патофизиологии - значит тормозить и развитие самой гомеопатии.
К нарушению ОФ и ТД могут привести не только токсические вещества. Одной из других
важных причин, может быть нарушение внешнего дыхания, т.е.
- когда потребность организма в кислороде не соответствует возможностям самого
организма обеспечить его доставку (бронхолегочные заболевания, сердечная недостаточность и пр.);
- либо недостаточно содержание кислорода во вдыхаемом воздухе (пребывание в горах и др.)
И в этом случае, возникающий сбой в системе ОФ и ТД является важным патогенетическим
звеном, которое не позволяет организму ответить на хорошо подобранный препарат и требует назначения гомеопатических
лекарств, позволяющих снять этот блок. Обратите внимание, что клиническая наблюдательность старой школы гомеопатов и
в этом вопросе шла много впереди возможности объяснения этого факта: среди препаратов, рекомендуемых в случаях
отсутствия реакции на терапию, указываются вещества, механизм действия которых, как теперь можно объяснить, связан с
ингибированием ОФ и ТД: Laurocerasus, Opium и др.
Я хочу привести сведения, найденные у токсикологов относительно поэтапного
ингибирования процесса окислительного фосфорилирования различными веществами. Эта классификация может
показаться утомительной и слишком сложной, но дает информацию для размышлений.
1. Ингибиторами НАД.Н-дегидрогеназного участка переноса электронов в дыхательной цепи являются:
Насыщенные алифатические. и циклические углеводороды;
Спирты, альдегиды (кроме формальдегида);
Ароматические соединения ( в том числе ПАУ);
Дифенилы, циклодиеновые углеводороды;
Галоидпроизводные углеводородов;
Ароматические кислоты, дитиокарбаматы, пиридины и другие гетероциклы;
Стероиды, жирорастворимые витамины;
ФОС, свинец и др.
Наиболее высокоспецифичными токсическими агентами среди перечисленной группы
химических веществ являются ротенон и пиридин.
2. Высокоспецифичными химическими веществами, разобщающими в дыхательной цепи
митохондрий процессы дыхания и фосфорилирования,
Являются 2,4-динитрофенол, тетрахлортрифторметилбензимидазол.
Большая группа главным образом органических соединений:
Галогенпроизводные алифатических углеводородов,
Фенолы и дифенолы; ароматические кислоты;
Нитро- и аминосоединения; бензотиазолы; дитиокарбаматы; гетероциклы и др.
Часто «разобщающее» действие токсических соединений сочетается с их способностью
оказывать влияние на другие звенья процессов дыхания, протекающих в дыхательной цепи митохондрий.
Ингибирование по другим участкам дыхательной цепи встречается гораздо реже.
3. Ингибирование на уровне СДГ.
Малоновая, щавелевоуксусная кислоты;
Фенолы с рH меньше 7,5;
Батофенантролин; теноилтрифторацетон; норбормид.
4. Ингибирование переноса электронов по цитохромному участку дыхательной цепи до
цитохромоксидазы:
Гладиоловая к-та, N-N-ди(хлорэтил)парааминофенилуксусная к-та, батофенантролин;
свинец, цинк, антимицины; витамин Д.
5. На уровне цитохромоксидазы:
СО, сульфиты; сульфиды; азиды; цианиды; фосфин; формиаты;
Ароматические и алифатические нитрилы ( кроме непредельных).
6. Вещества, игибирующие АТФ-азу:
Алкилирующие соединения (азотистые иприты), дициклогексилкарбодиимид, триэтилолово,
дибутилоловосульфид, формальдегид, олигомицин
7. В-ва, ингибирующие трансмембранный перенос:
- неорганического фосфата ( тиоловые яды - кадмий, ртуть и их неорганические и
органические соединения, малеимиды, азотистые иприты и др.).
- адениннуклеотидов (опиаты, бонгрековая и агаровая кислоты);
- катионов ( алкиляторы, местные анестетики, формальдегид, комплексные соединения
кобальта и лантана);
- субстратов ( фторцитрат, фусцин, триалкильные соединения олова). Наиболее
специфическим действием обладают аналоги субстратов (напр. бутилмалонат).
Специфичность действия основной массы токсичных веществ на конкретный участок
дыхательной цепи митохондрий является по сути дела относительной, т.к. ингибирование этого участка достигается при
более низкой действующей концентрации химического вещества или меньшем времени его воздействия, а при их увеличении
может подавляться активность и др. звена дыхательной цепи митохондрий.(1)
Исследования показали, что в основе огромного количества заболеваний (возрастное
ожирение, инсулинонезависимый сахарный диабет, гипертоническая болезнь, атеросклероз, метаболическая
иммунодепрессия, психическая возрастная депрессия, аутоиммунные заболевания и многие др.) и старения лежит
несоответствие энергопотребности и энергопродукции организма, при условии целостности самих систем. Изменившиеся
условия жизни, значительное увеличение агрессивных факторов, воздействующих на человека, ведут к функциональной
перегрузке и несостоятельности систем гомеостазирования (7). Изучение механизмов нарушения процессов ОФ и ТД,
анализ имеющихся в арсенале гомеопатии препаратов, с точки зрения химического состава исходного вещества, механизма
его действия, целенаправленная систематизация имеющихся препаратов и поиск веществ с прогнозируемой
направленностью действия могут вывести гомеопатический метод на ведущее место в решении этой серьезнейшей
проблемы.
(Продолжение следует)
Литература:
1. Общая токсикология / Под ред. Б.А.Курляндского, В.А.Филова. - М.: Медицина, 2002.
2. Дизрегуляционная патология / Под ред. Г.Н.Крыжановского. - М.: Медицина, 2002.
3. Токсикология ОВ / Н.И. Каракчиев, Т., Медицина, 1978.
4. Справочник биохимика. / Р.Досон, Д.Эллиот, У.Эллиот, К.Джонс. - Москва, «Мир», 1991.
5. Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника. / Под общ. ред. Ю.Л.Шевченко. - ЭЛБИ-СПб, Санкт
- Петербург, 2000.
6. Обмен веществ у человека. / У.Мак-Мюррей. - Москва, «Мир», 1980.
7. Регуляторы энергетического обмена. Клинико-фармакологические аспекты. / Под
ред.В.А.Хазанова - Томск: Изд-во Томского ун-та, 2003.
8. Энциклопедический словарь лекарственных растений и продуктов животного
происхождения. / Под ред. Г.П.Яковлева и К.Ф.Блиновой.- Санкт-Петербург, «Специальная литература», 1999.
|
|